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亚麻醉剂量氯胺酮在帕金森病临床前模型中的神经保护作用不被拮抗脑源性神经营养因子信号所阻断
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AI 综述
2026年10月29日，一项发布在bioRxiv、尚未经同行评审的临床前研究，报告了亚麻醉剂量氯胺酮在大鼠帕金森病模型中的神经保护作用。该研究称，这种保护作用不由脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路中的TrkB受体介导，即阻断TrkB信号并未消除该作用。报道未提供更多实验细节、动物数量或行为学与组织学指标。目前该结果仅来自大鼠模型，尚不能推广到人；其结论有待同行评审与后续研究检验。
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最新进展10月29日 08:00
新预印本称大鼠模型中该保护作用不由TrkB受体介导，尚未经同行评审。报道时间线
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10月29日
- bioRxiv · Neuroscience亚麻醉剂量氯胺酮在帕金森病临床前模型中的神经保护作用不被拮抗脑源性神经营养因子信号所阻断
大鼠帕金森病模型中，亚麻醉剂量氯胺酮的神经保护作用不由TrkB受体介导。
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