丙泊酚通过激活小鼠缰核诱导对饮酒的持续抑制

靶向外侧缰核（LHb）——一个调控酒精摄入的关键脑区——为减少饮酒提供了一个有前景的框架。LHb 神经元对静脉麻醉药丙泊酚表现出高敏感性和强反应性。然而，丙泊酚激活的缰核神经元是否以及如何调控饮酒仍不清楚。在此，我们表明单次剂量的丙泊酚可迅速且持久地将小鼠的酒精摄入量降低约六天。这一效应由丙泊酚激活的缰核神经元集群的持续过度活跃所介导。此外，该集群富含 5-HT2C 受体，我们确定了 V209 位点是丙泊酚诱导集群激活的特异性结合位点。破坏该结合可消除丙泊酚诱导的缰核集群激活以及随后的饮酒减少。我们的发现确定了 LHb 内 5-HT2C 受体作用的一个位点，丙泊酚通过该位点抑制酒精摄入，为理解饮酒行为提供了一个机制框架。

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