经颅交流电刺激逆转青春期酒精暴露引起的细胞和行为缺陷

背景：青少年常以暴饮式模式饮酒，这种模式可产生持久的认知损害。既往研究发现，青少年间歇性乙醇（AIE）暴露会减少表达小清蛋白（PV+）的中间神经元，并增加对认知至关重要的脑区中神经元周围网（PNN）的表达。经颅交流电刺激（tACS）是一种非侵入性神经调控技术，已显示出治疗与认知功能障碍相关的精神疾病的潜力。在此，我们检验了AIE暴露是否会改变内侧前额叶皮层（mPFC）中的PV+中间神经元和PNN表达并损害认知，以及靶向mPFC的gamma tACS能否逆转这些效应。方法：Sprague Dawley大鼠（N=139，50%为雌性）在青春期接受AIE或对照暴露，并在成年期连续三天接受活动性或假性靶向mPFC的gamma tACS治疗。刺激后，大鼠要么接受PV+和PNN表达的免疫组化评估，要么使用新物体识别（NOR）任务进行行为测试。结果：AIE暴露减少了前边缘皮层中的PV+细胞计数，这一效应被活动性tACS逆转。相比之下，AIE暴露未改变PNN指标。有趣的是，活动性tACS对前边缘皮层和边缘下皮层的影响大于前扣带皮层。AIE暴露还降低了对新物体的识别记忆，而在刺激后一周评估时，活动性tACS改善了这一缺陷。此外，活动性刺激降低了旷场测试中的焦虑样行为。结论：总之，这些结果证实青少年酒精暴露会产生持久的细胞和认知改变，并支持靶向mPFC的gamma tACS作为酒精诱导功能障碍的潜在干预手段。

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