活性依赖的Angiomotin调控调节海马神经元的树突复杂性

神经元活动会改变突触蛋白组成，这对于维持树突复杂性至关重要。多种信号网络已被认为参与这些过程，但神经元活动增加如何调控其表达仍未被完全理解。Angiomotin 的长异构体 AMOT-130 是一种支架蛋白，可招募参与调控细胞形态的信号蛋白，并已被认为参与早期发育过程中的树突棘形态发生。在此，我们表明，RNAi 介导的 AMOT-130 敲低早在 DIV9 即可降低神经元的树突树复杂性。神经元活动升高同样会降低树突复杂性，并伴随 AMOT-130 水平下降。AMOT-130 的过表达可抵消这一形态学效应，提示其活动依赖性下调促成了早期发育过程中的树突重塑。我们进一步证明，神经元活动升高会促进 AMOT-130 经泛素介导的蛋白酶体降解，从而鉴定出一种调控其在发育中神经元内丰度的机制。这些发现提示，维持足够的 AMOT-130 蛋白水平对于正常的树突树枝化是必要的。

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