多区域记录揭示小鼠癫痫发作起始时海马CA3-杏仁核gamma通讯的崩溃

内侧颞叶癫痫涉及相互连接的海马-边缘系统结构之间的协同功能障碍。癫痫转换过程中定向信息流是否以及如何重组，目前仍未解决。我们开发了一种热拉伸多功能光纤探针，可通过一次微创插入同时记录杏仁核、海马CA1和CA3以及皮层。在匹罗卡品诱导的颞叶癫痫发作的清醒小鼠中，我们使用癫痫状态分类来识别癫痫最易被检测到的区域，并使用相位传递熵来追踪癫痫发作起始前后的定向耦合。仅CA3对癫痫状态的区分能力与四个区域合并相当，而没有任何采样区域在动物间一致地表现出最早的局部特征转变，这与分布式网络转变相符，而非来自某一采样区域的可重复性领先。相位传递熵揭示，发作前存在gamma频段CA3[->]杏仁核耦合，并伴随发作前交互性的theta频段杏仁核[->]CA3耦合。gamma频段CA3[->]杏仁核耦合在癫痫发作起始时突然崩溃，且无先前下降，而theta定向不对称性在转换过程中发生反转，gamma频段杏仁核[->]皮层耦合增加，并且在发作期检测到high-gamma频段皮层[->]CA3定向不对称性。这些发现揭示了癫痫转换过程中频率特异性定向通信的突然重组，以CA3-杏仁核相互作用为中心，并展示了多位点记录如何识别可能指导未来癫痫干预的回路动力学。

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