ADRA2B 基因多态性调节迷走神经刺激反应

引言。鉴于迷走神经刺激（VNS）作为阿尔茨海默病潜在疗法的研究兴趣——这源于其被假设对去甲肾上腺素能（NA）系统的影响——有必要理解衰老过程中对VNS反应性的显著个体差异。我们检验了与NA信号传导相关的遗传多态性，即ADRA2B受体中的{Delta}301-303缺失，是否调节经皮耳迷走神经刺激（taVNS）对任务相关瞳孔反应或去甲肾上腺素能投射区域内瞳孔关联皮层活动的影响。方法。41名成人（61%为缺失携带者；年龄19-79岁）在假刺激对照的单盲交叉taVNS试验中执行视觉oddball任务。其中25人（68%为缺失携带者）还同时进行fMRI执行相同任务。结果。ADRA2B基因型预测了taVNS对oddball瞳孔反应的影响（t(37) = 3.03，p = .004，d = 0.84）。缺失携带者的反应更可能增强，而非携带者的反应则减弱。携带者在瞳孔-BOLD耦合与皮层去甲肾上腺素转运体（NET）表达之间表现出更强的空间对齐（t(22) = 2.82，p = .010，校正后d = 1.21）。在19张PET图谱中，这一差异对NET具有选择性（其余所有p > .11）。taVNS的个体效应预测了瞳孔-BOLD耦合的NET对齐（{rho} = .45，p = .023）。结论。ADRA2B {Delta}301-303缺失状态——被认为可增加NA可用性——预测了对taVNS的瞳孔反应方向，以及瞳孔关联BOLD活动与皮层去甲肾上腺素能投射区域对齐的紧密程度。

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