坏死性小肠结肠炎早产儿的脑桥与小脑病理差异

重要性：坏死性小肠结肠炎（NEC）的早产存活者面临显著的神经发育损害，但相关脑部异常的区域生物学特征与发生时机仍界定不清。目的：明确NEC相关脑病理的区域、细胞、分子及时间特征。设计：前瞻性多模态临床队列研究（2012-2024），并辅以死后组织分析。场所：华盛顿特区儿童国家医院IV级新生儿重症监护病房。参与者：在筛查的400名婴儿中，纳入253名胎龄不足37周的早产儿（128例伴NEC，125例不伴NEC），涵盖神经影像、血浆代谢组学及死后队列。暴露：内科或外科NEC（改良Bell分期[&ge;]II期）。主要结局与指标：主要结局为等效足月时磁共振成像（MRI）异常及系列超声后脑生长；次要结局为死后组织病理学、脑与肠道转录组学及血浆代谢组学。结果：在179名接受等效足月MRI的婴儿中（89例NEC，90例对照；102例[57.0%]男性；平均[SD]胎龄26.3[2.2]周），NEC与更高的脑桥异常患病率相关（12.4% vs 1.1%；校正患病率比9.14；95% CI，1.16-71.92），并伴有白质、胼胝体及小脑异常。在死后组织（n = 27）中，白质病理在性质上类似于早产儿改变，而后脑则表现出独特的区域表型。小脑显示外颗粒层收缩（减少42%；P = .04），而脑桥显示神经元损伤伴形态学凋亡负荷增加（P [&le;] .05）。脑与肠道转录组学（n = 14），辅以血浆代谢组学（n = 29），揭示了不同的炎症与代谢特征。脑桥显示神经炎症程序增加、线粒体程序减少，而小脑显示代谢与细胞周期程序减少，并伴有循环溶血磷脂耗竭。系列超声检查（n = 159），以队列平均NEC发病年龄29周经后年龄为锚点，识别出较早出现的小脑尺寸缺陷（P = .015）和较晚出现的脑桥生长减速（P < .001）。结论与意义：在本队列研究中，NEC相关后脑病理表现出不同步的生长模式，并伴有不同的细胞与分子表型。这些发现支持对区域易感性和阶段特异性神经保护进行研究；个体损伤时机与因果机制仍未明确。

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