豚鼠长期人工耳蜗植入后的残余听力损失主要为传导性

在人工耳蜗植入者中保留残余低频听力是可取的，因为同时使用电刺激和声刺激的双重刺激能够带来更优的噪声下言语处理和音乐感知能力。然而，人工耳蜗植入者在手术放置电极阵列后，其残余声学听力通常会逐渐丧失。其主导机制尚不清楚，可能由多种因素导致，包括手术创伤、炎症，以及异物诱导的对电极阵列的免疫反应，其中包括耳蜗内纤维化的形成。耳蜗的正常机械功能被认为是残余听力的基础，但尚未被直接研究。该功能包括声音通过中耳向耳蜗的高效传递、通过基底膜行波的声音传播、机械调谐特性，以及对低频刺激响应的非线性耳蜗放大。在此，我们使用微创制备方法和光学相干断层扫描振动测量技术，检查了未植入、急性植入和慢性植入豚鼠的耳蜗和中耳的这些特征。我们观察到，机械调谐和放大并未因急性或慢性植入而发生显著改变。然而，响应阈值升高，且与中耳响应成比例。此外，Corti器的相位及其随声强变化的变化未受CI影响。最后，聚类分析显示，慢性植入动物的敏感性丧失由中耳功能障碍引起。因此，在豚鼠模型中，残余听力丧失的主导病因是传导性的。需要更多研究来确定人类的残余听力丧失是否同样具有传导性成分。

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