单胺能变化与衰老和痴呆中海马纵轴神经发生受损有关

神经发生在成年人类海马中持续存在，并被认为支持记忆与情绪调节。正常衰老与帕金森病痴呆（PDD）均与海马神经发生减少相关，但其发生原因以及这一变化如何沿海马轴分布仍不清楚。在此，我们定量了从干细胞产生到神经元成熟过程中调控神经发生的基因表达，并考察了其与单胺能活动的关系，涵盖年轻与年老个体以及PDD个体的死后海马全程。在PDD病例中，DCX与MKI67表达在整个海马中显著降低，而GFAP与GFAP{delta}在年老对照组中升高，但在PDD中未见升高。多巴胺与5-羟色胺水平未发生变化，但PDD中海马轴全程存在多巴胺代谢物DOPAC水平降低以及5-羟色胺代谢物5-HIAA水平升高。分层回归分析确定DOPAC与5-HIAA是DCX与MKI67表达的显著预测因子，且独立于诊断分组。干细胞标志物与增殖输出之间的耦联在年轻对照的海马中得以保留，但在年老对照与PDD中缺失。这些数据提示单胺能系统的变化与神经元增殖和成熟的特异性阶段缺陷相关，为PDD中的认知衰退提供了潜在的机制桥梁。

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