Ntsr1 神经元中酪氨酸羟化酶缺失赋予对饮食诱导体重增加的抵抗：一项能量平衡分析

高脂饮食（HFD）会破坏昼夜节律性进食节律并促进饮食诱导的肥胖（DIO），但将饮食与能量平衡联系起来的神经机制仍不清楚。此前，我们已证明表达神经降压素受体1（Ntsr1）的神经元中多巴胺的产生是HFD诱导的日间过度进食和DIO所必需的。在此，我们检验了Ntsr1Cre;Thflox条件性敲除（cKO）小鼠的DIO抵抗是否可由能量消耗改变来解释。我们重复验证了对HFD诱导体重增加的抵抗，并评估了食物摄入、间接测热法、活动、体温、粪便能量、粪便非酯化脂肪酸以及肠道微生物组。在标准饲料（SCD）下进行的间接测热法受到摄入减少和体重下降的混杂影响，而喂食HFD的cKO小鼠能正常进食并抵抗体重增加。与我们此前的研究不同，日间进食并未受到抑制；相反，cKO小鼠在HFD下表现出轻微且多变的摄食减少，但在SCD下则没有。DIO抵抗并未伴随能量消耗、活动或体温的增加。相反，cKO小鼠在两种饮食下均表现出能量消耗和活动减少以及体温降低。在重复验证队列中，cKO小鼠的HFD粪便排出量较低，而独立的弹式测热法队列显示粪便质量无基因型差异；粪便能量密度和非酯化脂肪酸浓度均未改变。对微生物组的初步分析与抗肥胖的肠道特征相一致。总之，这些发现表明进食表型依赖于饮食和实验条件，且DIO抵抗不能由能量消耗、活动、产热增加或粪便能量或脂肪含量的可检测变化来解释。

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