慢性光照下昼夜节律分裂的建模及光照条件间的不对称转换动力学

在多种脊椎动物中，长期光照会将每日单一的24小时昼夜节律活动时段在每个周期内分裂为两个12小时的行为成分，然而其潜在机制仍未阐明。在此，我们构建了视交叉上核（SCN）的双叶生物物理模型以理解这一现象。通过将主时钟表示为双侧叶中相互作用的腹侧核心与背侧外壳Kuramoto型振子群体，我们提出长期光照改变了由GABA编排的兴奋/抑制（E/I）平衡，而GABA对SCN神经元既可抑制也可兴奋。在持续黑暗下，兴奋占主导，并使各群体实现同相同步。在长期光照下，抑制占主导，核心与外壳群体之间的同侧与对侧耦合变为负值。因此，左、右叶中的外壳呈反相振荡，在下游组织中产生12小时行为节律。我们提出，该E/I平衡因光照诱导的SCN神经元中氯离子共转运体表达变化而发生偏移。另一个关键创新是引入了具有生物学动机的氯离子共转运体表达动力学，其解释了在时变光照条件下同侧与对侧耦合的符号反转。该模型还再现了单侧SCN损伤的效应：若一个叶被消除，剩余完整叶会自主稳定为单时段昼夜节律输出，其周期与完整系统相当。最后，我们将结果与实验数据进行比较，并证明二者高度一致。

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