利用优化活性氧清除微颗粒持续释放促红细胞生成素的不依赖IOP的神经退行性病变治疗

青光眼是一种缓慢进展的视神经向大脑投射的神经退行性疾病，也是全球致盲的主要原因之一。目前的治疗目标是降低眼内压（IOP），这是唯一已知的可改变的危险因素；然而，这一策略对许多患者无效。青光眼性神经退行性变的早期标志是活性氧（ROS）增加，这为干预以阻止或减缓疾病进展提供了另一种机会。在本研究中，我们优化了一种清除ROS的共聚物——聚（硫化丙烯-co-硫化乙烯）（PPSES），用于配制尺寸可控、稳定的抗氧化微粒（MPs），以实现蛋白促红细胞生成素（EPO）的持续释放。EPO通过激活NRF2介导的抗氧化基因转录来促进生物抗氧化防御。该MP系统克服了EPO半衰期短的缺点，并利用了生物活性EPO与持久、固有抗氧化的PPSES MPs的联合优势。先导EPO-MP制剂通过抑制氧化应激和视神经变性，在小鼠和非人灵长类青光眼模型中均保护了神经元。载EPO的PPSES MPs代表了一种不依赖于IOP、可用于青光眼长期管理的具有转化相关性的疗法。

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