Scientific Reports· Robin Gens, Roxane Testaferrata, Marleen Verhoye 等 7 人
AI 评分28
阿尔茨海默病小鼠模型中的卒中后认知障碍
Post-stroke cognitive impairment in an Alzheimer’s disease mouse model
AI 导读
在3xTg-AD小鼠中，皮层缺血性卒中未加重AD相关病理或认知损害，认知损害与海马神经发生减少同时出现。
摘要 · AI 翻译
缺血性卒中（IS）是痴呆的重要危险因素，并可能加速阿尔茨海默病（AD）的进展，但其潜在机制仍不清楚。我们在一个临床前 AD 模型中研究了皮质 IS 是否影响 AD 相关病理，包括海马胶质增生、神经发生和淀粉样蛋白沉积，以及是否加重认知衰退。我们对 4 月龄野生型（WT）和三转基因 AD（3xTg-AD）小鼠诱导了永久性大脑中动脉闭塞（pMCAO）。术后一周评估卒中严重程度和运动功能，随后在 5–6 月龄时进行行为学和组织学分析。pMCAO 在 WT 和 3xTg-AD 小鼠中产生了相当的梗死体积和运动结局，病灶局限于感觉运动皮质并避开了海马。组织学分析显示，3xTg-AD 小鼠海马神经发生减少、星形胶质细胞增生轻度增加，而 pMCAO 在两种基因型中均未显著影响小胶质细胞增生、神经发生或淀粉样蛋白负荷。在行为学上，3xTg-AD 小鼠表现出远期情境恐惧记忆受损，与早期 AD 相关缺陷一致。在 WT 小鼠中，若条件化发生在卒中之后，pMCAO 损害了情境记忆提取，但未进一步加重 3xTg-AD 小鼠的认知。在所检测的时间点，早期皮质 IS 未在 3xTg-AD 小鼠中诱导可检测的额外 AD 相关病理或认知损害。3xTg-AD 小鼠的认知损害与海马神经发生减少相吻合。
中文由 AI 翻译，仅供参考，以原文为准。
来源：Scientific Reports · nature.com