二酰甘油代谢驱动果蝇肠道感染中的宿主-病原体反应

脂质代谢是细胞稳态的基础，支持能量储存、膜结构和细胞信号传导。除这些经典作用外，脂质已成为宿主免疫的关键调节因子。在此，我们定义了一种由脂质驱动的机制，该机制通过影响病原体清除进而影响感染结局来调控宿主–病原体相互作用。利用果蝇，我们证明肠道感染触发中肠中性脂质、特别是1,2-二酰基甘油（DAG）的大量积累。中肠肠上皮细胞（ECs）中DAG生物合成或脂质转运的破坏会损害脂质积累并降低宿主存活率。相反，膳食脂质补充增强脂质储存并提高存活率。在机制上，这些脂质依赖性反应调控排便，从而控制中肠的细菌清除。DAG可作为信号脂质激活蛋白激酶C（PKC），并且ECs中的DAG积累与中肠内脏肌（VM）中PKC活性升高和钙信号增强相关，促进VM收缩、中肠运动以及通过排便排出病原体。总之，我们的发现揭示了DAG代谢在塑造宿主防御中一个此前未被认识的作用。

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