探索阿瑞匹坦对尼古丁诱导的分子、组织学和行为后遗症的神经保护潜力

长期尼古丁暴露会导致分子和行为损伤。APRE 是一种选择性 NK1R 拮抗剂，具有神经保护潜力。本研究探讨了 APRE 能否对成年雄性 Wistar 大鼠中尼古丁诱导的神经毒性以及情绪和运动相关行为变化发挥保护作用。将 48 只雄性 Wistar 大鼠随机分为六组（n = 8），每日腹腔注射一次，持续三周：第 1 组给予生理盐水（0.5 mL/只），第 2 组给予尼古丁（10 mg/kg），第 3–5 组给予尼古丁（10 mg/kg）加 APRE（20、40 或 80 mg/kg），第 6 组单独给予 APRE（80 mg/kg）。采用 OFT、EPM 和 FST 评估情绪和运动相关行为。在海马中，研究了线粒体功能、氧化应激、炎症、凋亡相关的 JNK/Bcl-2/Bax 信号、Beclin-1，以及 DG 和 CA1 区域的定性和定量组织病理学变化。APRE 显著减轻了尼古丁诱导的情绪和运动障碍。它还提高了 SOD、GPx、GR 活性、TAC、ATP、MMP、GSH 和未磷酸化 Bcl-2，同时降低了 ROS、MDA、H2O2、GSSG、TNF-α、IL-1β、两种形式的 JNK、Bax、Beclin-1 和磷酸化 Bcl-2。在暴露于尼古丁的大鼠中，APRE 还显著改善了大鼠海马 DG 和 CA1 区域的定性和定量组织病理学变化。APRE 减轻了尼古丁暴露的多种不良效应，包括大鼠海马中的行为障碍、神经炎症、氧化应激、细胞死亡和组织病理学损伤。

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