去甲肾上腺素抑制小鼠NTS儿茶酚胺神经元传入激活

孤束核（NTS）整合内脏感觉输入以调节摄食行为，其中儿茶酚胺能（CA）和表达神经肽 Y（NPY）的神经元在能量稳态中发挥关键作用。近期证据提示 CA-NTS 神经元存在功能异质性，包括分别抑制或促进摄食的不同亚群。本研究探讨去甲肾上腺素（NE）如何调节小鼠孤束（ST）传入纤维到酪氨酸羟化酶阳性（TH）NTS 神经元的兴奋性突触传递。利用水平脑干切片中的膜片钳电生理技术，我们发现 NE 以浓度依赖方式抑制 ST 诱发的兴奋性突触后电流（ST-EPSC），在 10 microM 时效应最大，EC 约为 3.4 microM。该抑制作用由 alpha-肾上腺素能受体介导，且不依赖 GABAA 受体活动。NE 还抑制异步谷氨酸释放，并减弱 CCK 诱导的自发 EPSC 频率增加，提示其作用机制为突触前机制。NPY 同样通过激活 Y2 受体降低 ST-EPSC 幅度，且 NE 与 NPY 共同应用可产生叠加或协同效应，即使在阈下浓度时亦然。总之，我们的结果揭示了一种去甲肾上腺素能与肽能系统相互作用以调节脑干内脏感觉处理的新机制。

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