脊髓去甲肾上腺素能过度驱动促进可逆的运动单位衰老与肌少症

一项尚未经同行评审的小鼠预印本研究提示，脊髓去甲肾上腺素能过度驱动与运动单位衰老及肌少症有关。研究在小鼠中观察到，该过度驱动引起运动神经元高兴奋性；抑制这一通路后，运动单位的衰老特征出现逆转。上述结果来自小鼠模型，尚不能推广到人类，也不能据此认为该通路在人类肌少症中起因果作用。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。