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载脂蛋白E4通过促进谷胱甘肽过氧化物酶4的自噬降解加剧Aβ寡聚体诱导的突触毒性
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AI 综述
2026年11月3日，一篇发布在bioRxiv、尚未经同行评审的预印本报告了载脂蛋白E4（APOE4）与Aβ寡聚体共同作用下的突触损伤机制研究。该研究在原代神经元中进行，报告APOE4与Aβ寡聚体共同促进STIM1的p62选择性自噬降解，进而下调Bcl2并促进谷胱甘肽过氧化物酶4（Gpx4）的自噬降解，最终加剧突触损伤。目前该工作仅为预印本，结论基于原代神经元实验，尚未经同行评审，也未在人体中验证。
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最新进展11月3日 08:00
bioRxiv预印本报告原代神经元中APOE4与Aβ寡聚体经STIM1–Bcl2–Gpx4通路加剧突触损伤。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月3日
- bioRxiv · Neuroscience载脂蛋白E4通过促进谷胱甘肽过氧化物酶4的自噬降解加剧Aβ寡聚体诱导的突触毒性
在原代神经元中，APOE4与Aβ寡聚体共同促进STIM1的p62选择性自噬降解，进而下调Bcl2并促进Gpx4自噬降解，加剧突触损伤。
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